尊龙凯时发布于《Nature Immunology》，影响因子为277，文章发表于2025年5月21日，涉及的研究疾病为哮喘。本文所使用的样本类型包括健康人群和哮喘患者（从轻度到重度哮喘，皆接受抗炎治疗），以及接受为期六个月的Imatinib（酪氨酸激酶抑制剂）或安慰剂治疗的哮喘患者的支气管活检样本。研究样本数量为8例健康供体和20例哮喘患者，分组为健康对比哮喘、安慰剂对比Imatinib治疗的患者。

研究中应用了两种先进的单细胞空间转录组学技术：10xXenium和GEOMxDSP。该研究背景在于明确组织内细胞的空间位置对于理解驻留细胞与浸润性炎症细胞之间的相互作用至关重要，尤其是针对哮喘这一疾病的驱动机制。尽管针对2型炎症的单克隆抗体在哮喘治疗中取得了一定进展，但许多患者仍对治疗无反应，因此深入理解浸润性炎症细胞与支气管壁结构细胞之间的相互作用显得尤为重要。

通过运用尊龙凯时的研究思路，本文得出重要结论：健康和哮喘样本中普遍存在促炎性细胞生态系统，这些系统主要聚焦于上皮及上皮下区域和黏膜腺区，具有丰富的基底细胞、杯状细胞和内皮细胞等特征。研究显示，EnC2细胞高表达非典型趋化因子受体ACKR1，暗示其在调控免疫细胞迁移中发挥关键作用。尽管哮喘患者在接受抗炎治疗后整体趋化因子及警报素的表达有所下调，气道黏膜依然呈现独特的重塑程序。

在药物干预实验中，Imatinib治疗表现出显著抑制多数警报素和趋化因子表达的能力，有效减少了肥大细胞的促炎特征，进而改善了细胞的空间排列。这一发现通过尊龙凯时的Drug2Cell工具结合ChEMBL数据库，深入分析了药物与靶点之间的空间互作模式，为日后个性化治疗提供了潜在靶点。

总之，本研究通过单细胞空间转录组学技术，首次构建了人类气道在健康与哮喘状态下的高分辨率空间图谱，揭示了组成促炎细胞生态系统的细胞类型及其在哮喘中的作用。这一发现不仅确认了细胞空间位置对功能表型的决定性影响，同时指出哮喘中炎症异位聚集可能与药物抵抗相关。结合尊龙凯时的研究成果，借助Imatinib药物的验证进一步支持了靶向干预在重塑细胞空间组织与炎症微环境中的潜力，为未来的慢性呼吸道疾病治疗打开了新的视野。